Новое исследование ученых Калифорнийского университета в Дэвисе проливает тревожный свет на способность коронавируса SARS-CoV-2 поражать головной мозг и вызывать серьезные когнитивные нарушения. Результаты, опубликованные Genomic Press, указывают на то, что вирус не просто вызывает временные симптомы, но может запускать процессы, напоминающие нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера.
Ключевое открытие заключается в поразительной скорости инвазии вируса. В экспериментах на макаках-резус ученые установили, что SARS-CoV-2 способен проникать в нейроны головного мозга уже в течение семи дней после инфицирования. Это прямое вторжение в центральную нервную систему сопровождается развитием выраженного нейровоспаления.
«Разработанная нами модель позволила воспроизвести как отсроченные последствия COVID-19, так и некоторые ключевые патологические процессы, характерные для болезни Альцгеймера», – объясняют исследователи. В частности, было обнаружено накопление в мозге инфицированных животных тау-белка – того самого белка, который, образуя нейрофибриллярные клубки, является одним из главных патологических признаков Альцгеймера и напрямую связан с гибелью нейронов и когнитивным спадом.
«Коронавирус способен проникать в нейроны уже в течение семи дней, провоцируя воспалительные реакции и приводя к развитию таких когнитивных нарушений, как «мозговой туман»», – сообщает Genomic Press.
Этот механизм – прямое инфицирование нейронов и вызванное им воспаление с последующим накоплением тау-белка – ученые считают основной причиной когнитивных сбоев, столь характерных для «долгого ковида» (Long COVID). Симптомы включают в себя пресловутый «мозговой туман» (трудности с концентрацией внимания, ясностью мышления), проблемы с памятью (как кратковременной, так и долговременной), спутанность сознания и замедленную обработку информации.
Значение открытия трудно переоценить. Понимание того, что SARS-CoV-2 напрямую атакует мозг и запускает каскад событий, схожих с нейродегенерацией, открывает новые пути для:
1. Ранней диагностики риска развития тяжелых неврологических последствий COVID-19.
2. Разработки таргетной терапии для лечения затяжного ковида, направленной на подавление нейровоспаления и предотвращение накопления патологических белков.
3. Разработки стратегий для предотвращения или отсрочки деменции, риск которой может повышаться после перенесенной коронавирусной инфекции.
Однако исследователи подчеркивают существующие сложности. Постоянные мутации вируса (появление новых вариантов) могут влиять на его нейротропность (способность поражать нервные клетки) и тяжесть вызываемых неврологических последствий. Кроме того, перевод результатов с моделей приматов на человека всегда требует дополнительных масштабных исследований, учитывающих особенности человеческой иммунной системы и мозга.
Тем не менее, работа ученых из UC Davis является важным шагом в понимании того, как COVID-19 может наносить долговременный ущерб когнитивному здоровью, и дает надежду на разработку методов защиты мозга от последствий вирусной атаки.